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2018
02-08

酶促进新陈代谢,防止小鼠体重增加


在一项新的研究中,科学家报告说,他们大幅度抑制了体重增加,改善了新陈代谢,并通过工程化他们在小鼠脂肪组织中表达特定的人类酶,改善了胰岛素在小鼠体内的功效。虽然肥胖的预防成本高昂,但是这项研究为肥胖,胰岛素抵抗和2型糖尿病与炎症之间的联系提供了新的线索。

“打开这个分子对脂质代谢有非常显着的影响,”布朗大学沃伦·阿尔伯特医学院医学助理教授,研究员罗伯特医院哈利特糖尿病和内分泌中心的研究员徐海燕说。 。 Xu是2012年1月号内分泌学的研究论文的通讯作者,并在网上发表。

脂肪,炎症和胰岛素表现之间的关系是复杂的。传统观点认为,肥胖会导致胰岛素抵抗的炎症。在这项研究中,研究人员改变了转基因工程小鼠的事件顺序,通过在肥胖之前通过其脂肪组织中的酶IKKβ诱导炎症。新陈代谢的结果比没有改变但喂食相同饮食的对照小鼠更积极。

对于雄性和雌性小鼠,被改变的小鼠仍然体重增加,但是显着更慢。所有的小鼠都以相同的重量开始。然而,在高脂饮食约22周后,改变的雄性小鼠重量低于38克,而未改变的雄性小鼠重量高于45克。在一个名为“食物”的不太奢侈的饮食方面,差异显着减少,但仍然具有统计学显着性。这两个趋势也为女性举行。

尽管吃了更多的食物,改变的小鼠体重增加较慢。他们增加的新陈代谢允许他们更有效率地分配额外卡路里。例如,在注射葡萄糖之后,改变的小鼠维持比未改变的小鼠更低的血糖水平。胰岛素注射后也是如此,这表明胰岛素更有效。另外,转基因小鼠花费的能量比正常对应物多得多,表明糖确实代谢了。 IKKbeta在脂肪组织中增加代谢表现的机制尚不完全清楚,但是研究人员测量了与脂肪酸氧化相关的基因表达增加以及使得线粒体(一种负责产生能量的细胞部分)的基因表达增加。

研究的一个可能的教训似乎是,虽然肥胖和炎症都是胰岛素抵抗的推动者,徐说,肥胖似乎是更糟糕的。

“低体重对于影响胰岛素敏感性总是有益的,”她说。 “减少肥胖胜过增加的炎症。”

另外一点是IKKbeta帮助新陈代谢的能力可能是特异于它在脂肪组织中的激活。在以前的研究中,科学家们已经在肝脏激活了它,没有减轻体重的益处,并且在大脑的下丘脑,导致体重增加。

该论文的主要作者是哈里特中心和布朗研究员平焦。其他作者是哈利特中心的冯斌,聂耀辉和李玉杰;罗德岛医院的马杰和阿尔珀特医学院的医学系;和布朗分子生物学,细胞生物学和生物化学部的艾琳·保罗(Erin Paul)。焦和马也隶属于中国吉林大学,冯斌也隶属于华中农业大学。

这项研究的资金来自美国心脏协会,这个协会向徐提供了一个科学家发展补助金,而布朗大学授予乔乔治·布雷奖学金。

编辑:布朗大学有一个光纤连接电视工作室可用于国内和国际直播和录音采访,并维持一个ISDN线路电台采访。欲了解更多信息,请致电(401)863-2476。